اكتشف علماء أكسفورد السبب الرئيسي لمرض السكري من النوع 2

ألقى فريق من الباحثين من جامعة أكسفورد الضوء على لغز كيف يؤدي ارتفاع نسبة السكر في الدم إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني. يكشف الاكتشاف أن مستقلبات الجلوكوز يمكن أن تلحق الضرر بخلايا بيتا في البنكرياس مما يؤدي إلى تطور مرض السكري من النوع 2 ، ويمكن أن يوفر تعطيل هذه العملية طريقة جديدة لعلاج المرض.

الاتحاد الدولي للسكري تقدر بأكثر من نصف مليار يعاني حاليًا من مرض السكري من جميع أنحاء العالم ، وتعاني الغالبية العظمى منهم من مرض السكري من النوع 2. يتميز المرض بارتفاع سكر الدم ، حيث تنتشر مستويات عالية من الجلوكوز في مجرى الدم.

لقد عرف الباحثون منذ فترة طويلة أن مرض السكري من النوع 2 هو إلى حد كبير نتيجة لسوء التغذية وقلة ممارسة الرياضة. يؤدي الاستهلاك المرتفع للسكر بشكل مزمن إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2 عن طريق الإضرار بقدرة الجسم على إفراز الأنسولين ، وهو الهرمون المعروف بخفض مستويات السكر في الدم.

ما لم يفهمه الباحثون بوضوح هو بالضبط كيف أن ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم المزمنة تلحق الضرر بخلايا بيتا المنتجة للأنسولين. كانت إليزابيث هايثورن ، إحدى الباحثين الرئيسيين في الدراسة الجديدة ، قد أثبتت سابقًا أن ارتفاع السكر في الدم المزمن يمكن أن يدمر خلايا بيتا ، لذا كانت الخطوة التالية هي معرفة كيفية حدوث هذا الضرر بالضبط.

أوضح هايثورن: “لقد أدركنا أننا نحتاج بعد ذلك إلى فهم كيفية إتلاف الجلوكوز لوظيفة خلايا بيتا ، لذلك يمكننا التفكير في كيفية إيقافه وإبطاء التدهور الذي لا يرحم على ما يبدو في وظيفة خلايا بيتا في T2D”.

عبر سلسلة من الدراسات التي أجريت على الحيوانات واستقصاءات الخلايا المزروعة ، اكتشف الباحثون أن الجلوكوز نفسه ليس هو الذي يضعف وظيفة خلايا بيتا المنتجة للأنسولين ، ولكن المنتجات الناتجة عن عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز. لا يزال الباحثون غير واضحين بالضبط ما هي مستقلبات الجلوكوز المحددة التي تؤدي إلى هذه العملية ، لكنهم أظهروا بوضوح أن تثبيط استقلاب الجلوكوز يمكن أن يحافظ على إنتاج الأنسولين ، حتى في وجود مستويات عالية من الجلوكوز في الدم.

ومن المثير للاهتمام ، أن هذه النتيجة غير بديهية إلى حد ما ، حيث كشف الباحثون عن منع عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز ، عن طريق تثبيط إنزيم يسمى الجلوكوكيناز ، مما أدى في الواقع إلى تحسين إفراز الأنسولين في الحيوانات. وقالت فرانسيس أشكروفت ، وهي باحثة أخرى تعمل في الدراسة ، إن هذه النتيجة هي عكس ما تم تجربته سابقًا لعلاج مرض السكري من النوع 2 (T2D).

وأشار أشكروفت إلى أنه “نظرًا لأن استقلاب الجلوكوز يحفز عادة إفراز الأنسولين ، فقد كان من المفترض سابقًا أن زيادة التمثيل الغذائي للجلوكوز من شأنه أن يعزز إفراز الأنسولين في T2D ، وقد تم اختبار منشطات الجلوكوكيناز ، مع نتائج متفاوتة”. “تشير بياناتنا إلى أن منشطات الجلوكوكيناز يمكن أن يكون لها تأثير سلبي ، وبصورة عكسية إلى حد ما ، أن مثبط الجلوكوكيناز قد يكون استراتيجية أفضل لعلاج T2D.”

يؤكد أشكروفت أن هذه النتائج لا تزال أولية للغاية ، لذلك هناك حاجة إلى المزيد من العمل قبل أن يصل هذا النوع من النهج العلاجي إلى الاستخدام السريري. لكن هذا الاكتشاف التاريخي يعيد صياغة طريقة تفكيرنا في تطوير طرق جديدة لعلاج مرض السكري من النوع 2.

وأضاف أشكروفت: “يشير هذا إلى طريقة محتملة يمكن من خلالها إبطاء أو منع الانخفاض في وظيفة خلايا بيتا في T2D”.

تم نشر الدراسة الجديدة في اتصالات الطبيعة.

مصدر: جامعة أكسفورد